Гипертиреоз и тиреотоксикоз: разница, симптомы и какие анализы сдать

Кратко

Тиреотоксикоз ставят по сочетанию: подавленный ТТГ плюс повышенные свободные Т4 и/или Т3. Если ТТГ подавлен, а свободные фракции ещё в норме, состояние называют субклиническим.

Тиреотоксикоз — это синдром, набор последствий избытка гормонов. Гипертиреоз — одна из его причин, когда железа сама производит лишнее. Есть и другие: при тиреоидитах железа не производит ничего, а просто отдаёт в кровь запасённое из повреждённой ткани.

Различить эти варианты обязательно, потому что лечение у них противоположное. Ключевой анализ — антитела к рецептору ТТГ, при необходимости добавляют сцинтиграфию и УЗИ с оценкой кровотока.

Разница в терминах и почему она важна

Российские клинические рекомендации разводят понятия так. Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в крови и их токсическим действием на органы и ткани. Гипертиреоз — повышенное содержание гормонов, вызванное либо усиленной выработкой самой железой, либо её разрушением, либо избыточным приёмом препаратов.

Практическая развилка выглядит так:

• Железа работает слишком активно — болезнь Грейвса, узловая автономия. Гормон синтезируется, и его синтез можно подавить лекарствами.
• Железа повреждена и протекает — подострый, послеродовой, безболевой тиреоидит. Гормон не производится, а вытекает из разрушенных клеток. Подавлять нечего, препараты, блокирующие синтез, бесполезны.
• Гормон пришёл извне — передозировка левотироксина, приём средств для похудения с гормонами щитовидной железы.

Ошибка в причине означает не просто неэффективное лечение, а лечение не той болезни.

Симптомы

Избыток гормонов разгоняет обмен веществ, и жалобы складываются в узнаваемую картину: учащённое сердцебиение и перебои в работе сердца, потеря веса при сохранённом или даже повышенном аппетите, дрожь в руках, потливость, плохая переносимость жары, тревожность и раздражительность, нарушения сна, послабление стула. У женщин добавляются сбои менструального цикла.

Отдельная группа признаков относится только к болезни Грейвса и связана не с гормонами, а с аутоиммунным процессом: изменения со стороны глаз — чувство песка, слезотечение, выпячивание глазных яблок, двоение. Их наличие резко повышает вероятность именно этого диагноза.

У пожилых картина бывает стёртой: вместо всего перечисленного — только нарушение ритма сердца, слабость и потеря веса.

Причины по частоте

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — самая частая причина. По российским рекомендациям на неё приходится около 95% всех случаев гипертиреоза. Распространённость среди взрослых те же рекомендации оценивают примерно в 2% у женщин и 0,2% у мужчин. Это аутоиммунное заболевание: организм вырабатывает антитела, которые стимулируют рецептор ТТГ и заставляют железу работать без остановки.

Узловая автономия — токсический узловой или многоузловой зоб. Узел начинает выпускать гормон независимо от команд гипофиза. Чаще встречается у пожилых и в регионах с дефицитом йода, а Россия относится к таким целиком.

Тиреоидиты. Подострый тиреоидит де Кервена развивается после вирусной инфекции и болезненный. Послеродовой и безболевой протекают без боли. У всех трёх фаза избытка гормонов сменяется фазой их нехватки, а затем чаще всего восстановлением.

Избыток гормона извне — передозировка заместительной терапии либо приём препаратов «для похудения», в состав которых входят гормоны щитовидной железы.

Редкие причины — аденома гипофиза, выделяющая ТТГ (на такие опухоли приходится 0,5–3% всех аденом гипофиза), трофобластическая болезнь, эктопия ткани щитовидной железы.

Какие анализы различают причины

Первый шаг — подтвердить сам избыток. ТТГ при тиреотоксикозе снижен, обычно ниже 0,1 мЕд/л, свободные Т4 и Т3 повышены при явной форме и в норме при субклинической.

Дальше нужен анализ, который отвечает на вопрос «почему».

Антитела к рецептору ТТГ. По российским рекомендациям их обнаруживают у 99–100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом. Это и есть решающий тест: положительный результат указывает на болезнь Грейвса, отрицательный разворачивает поиск в сторону автономии или тиреоидита.

Антитела к ТПО и тиреоглобулину для этой задачи не подходят. Те самые «классические» антитела, которые сдают чаще всего, выявляются лишь у 40–60% пациентов с аутоиммунным тиреотоксикозом. Рекомендации прямо не советуют определять их рутинно для диагностики болезни Грейвса и оставляют только для различения аутоиммунного и неаутоиммунного вариантов.

Сцинтиграфия. Показывает не структуру, а работу ткани. При болезни Грейвса препарат накапливается диффузно всей железой, при автономии — локально в горячем узле на фоне подавленного захвата вокруг, при тиреоидите и при приёме гормонов извне захват снижен или отсутствует.

УЗИ. Оценивает объём и структуру, а по кровотоку косвенно различает варианты: при болезни Грейвса кровоток усилен, при деструктивном тиреоидите снижен. При обнаружении узла на фоне тиреотоксикоза рекомендации предписывают добавить сцинтиграфию, а при подозрительных признаках — пункцию.

Что может испортить анализ

Биотин. Витамин из добавок для волос и ногтей встраивается в химию иммуноанализа и способен одновременно занизить ТТГ и завысить свободные Т4 и Т3 — то есть создать полную лабораторную картину тиреотоксикоза у здорового человека. В исследовании на десяти добровольцах приём 5 или 10 мг в сутки в течение недели давал помеху на платформах Roche и Beckman и не давал на платформе Abbott; после отмены 5 мг искажение держалось около 8 часов, после 10 мг — от суток до двух (Medicine, 2020, PMID 32118725). Поэтому биотин отменяют минимум за двое суток.

Гетерофильные антитела и другие лабораторные помехи. По обзору интерференций не менее половины зарегистрированных случаев привели к неверному диагнозу или лечению (Endocr Rev, 2018, PMID 29982406).

Амиодарон. Богат йодом и вызывает два разных типа тиреотоксикоза, которые лечат противоположно.

Острое заболевание. В разгар другой болезни показатели щитовидной железы меняются сами по себе, и обследование откладывают.

Как лечат и почему выбор зависит от причины

Разбор вариантов лечения нужен здесь не для самолечения, а чтобы понимать, почему врач требует сначала установить причину и почему без этого назначать нечего.

При болезни Грейвса и узловой автономии применяют три подхода: препараты, подавляющие синтез гормонов, лечение радиоактивным йодом и операцию. Они различаются по срокам, вероятности возврата болезни и по тому, чем всё закончится для функции железы. Выбор зависит от размера железы, тяжести состояния, возраста, планов на беременность и наличия глазных проявлений.

При тиреоидите ни один из этих подходов не применяют. Железа не производит избыток, а отдаёт накопленное, и подавлять там нечего: помогают средства, снимающие симптомы, а фаза избытка проходит сама, сменяясь фазой нехватки гормонов, а затем чаще всего восстановлением. Назначение подавляющих синтез препаратов в этой ситуации не ускорит выздоровление, зато создаст лишние риски.

При избытке гормона извне разбираются с источником — пересматривают дозу заместительной терапии или выясняют состав «средства для похудения».

Из этой развилки и следует, зачем нужны антитела к рецептору ТТГ и при необходимости сцинтиграфия: от их результата зависит весь дальнейший план.

Субклинический тиреотоксикоз: сколько риска на самом деле

Ситуация «ТТГ подавлен, свободные гормоны в норме, самочувствие обычное» встречается часто и вызывает главный вопрос: лечить или наблюдать.

Систематический обзор шестнадцати проспективных когортных исследований показал, что субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском ишемической болезни сердца (относительный риск 1,20; 95% доверительный интервал 1,02–1,42), общей смертности (1,27; 1,07–1,51) и смертности от ишемической болезни сердца (1,45; 1,12–1,86) (Int J Endocrinol, 2017, PMID 29081800).

Эти цифры стоит правильно прочитать. Относительный рост на 20–27% выглядит внушительно, но накладывается на исходный риск конкретного человека. У сорокалетнего без сердечных заболеваний абсолютная вероятность события в ближайшие годы остаётся низкой, и прибавка к ней невелика. У человека за семьдесят с фибрилляцией предсердий или остеопорозом та же относительная прибавка означает совсем другую абсолютную величину. Поэтому решение принимают по возрасту, глубине снижения ТТГ, состоянию сердца и костей, а не по самому факту отклонения в бланке.

Первый шаг при впервые обнаруженном низком ТТГ — не лечение, а повтор анализа: часть снижений оказывается преходящей.

Отслеживать такие истории по стопке бумажных бланков неудобно: ТТГ из одной лаборатории, антитела из другой, между сдачами полгода. Ясность распознаёт бланки Инвитро, Гемотеста, KDL и других лабораторий, ведёт динамику каждого показателя и показывает, что изменилось между сдачами.

Чего делать не стоит

Есть несколько поступков, которые при подозрении на тиреотоксикоз стабильно делают хуже.

Начинать с расширенной панели «на всё». Полный набор гормонов, всех антител и онкомаркеров без установленной причины даёт ворох цифр и почти ни одного решения. Порядок обратный: ТТГ, затем свободные фракции, затем один прицельный анализ на причину.

Пить йод и добавки с ним «для щитовидки». При узловой автономии избыток йода способен запустить или усилить тиреотоксикоз. Массовая профилактика дефицита в стране устроена через йодированную соль в физиологических дозах, а не через высокодозные добавки.

Лечиться по одному бланку. Разовое снижение ТТГ бывает преходящим: после перенесённой тяжёлой болезни, на фоне некоторых лекарств, при лабораторной помехе. Повтор через несколько недель нередко закрывает вопрос без всякого лечения.

Оставлять без внимания перебои в работе сердца. Учащённое сердцебиение при тиреотоксикозе — не безобидный симптом, а повод оценить ритм: фибрилляция предсердий здесь встречается заметно чаще.

Красные флаги

Немедленного обращения требуют два состояния.

Тиреотоксикоз с фибрилляцией предсердий — избыток гормонов провоцирует нарушение ритма, а оно само по себе повышает риск инсульта.

Тиреотоксический криз. Редкое осложнение: по разным данным его встречают в 0,5–9% случаев тяжёлого тиреотоксикоза. Проявляется высокой лихорадкой, выраженной тахикардией, возбуждением или спутанностью сознания, рвотой и поносом, признаками сердечной недостаточности. Обычно его запускает провоцирующий фактор — инфекция, операция, травма, роды. Это состояние скорой помощи.

Заключение

Низкий ТТГ — не диагноз и тем более не автоматическая болезнь Грейвса. Сначала подтверждают избыток гормонов свободными Т4 и Т3, затем ищут причину: антитела к рецептору ТТГ, при необходимости сцинтиграфия и УЗИ. От причины полностью зависит лечение, а при тиреоидите оно вообще другое. Привычные антитела к ТПО эту задачу не решают, а биотин из витаминов для волос способен нарисовать тиреотоксикоз там, где его нет.

Если у вас накопились анализы щитовидной железы за разные годы и непонятно, что в них меняется, загрузите бланки в Ясность — получите динамику по каждому показателю и понятный список того, что стоит досдать.